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Dev Cell | 复旦大学徐延勇等团队发现动脉粥样硬化的关键调节因子
人阅读 发布时间:2023-10-24 13:26
高密度脂蛋白(HDL)的代谢受清道夫受体B组1型(SR-BI)与肝脏多种信号分子之间复杂的相互作用调节。 2023年10月19日,复旦大学徐延勇及首都医科大学李晶共同通讯在Developmental Cell 在线发表题为“Hepatocytic lipocalin-2 controls HDL metabolism and atherosclerosis via Nedd4-1-SR-BI axis in mice”的研究论文,该研究发现脂钙素-2 (Lcn2)是肝脏SR-BI、HDL代谢和动脉粥样硬化的关键调节因子。 在西式饮食喂养的Ldlr-/-小鼠中,肝细胞中人类Lcn2的过表达通过SR-BI减弱了动脉粥样硬化的发展,而肝细胞特异性消融Lcn2则具有相反的效果。机制上,肝细胞Lcn2通过阻断Nedd4 -1介导的SR-BI泛素化K500和K508,改善HDL代谢,减轻动脉粥样硬化。Lcn2改善的HDL代谢在肝细胞特异性Nedd4-1或SR-BI缺失小鼠和SR-BI (K500A/K508A)突变小鼠中被消除。总之,该研究通过阻断Nedd4 -1介导的SR-BI泛素化,确定了从Lcn2到HDL的调控轴,并证明肝细胞Lcn2可能是改善HDL代谢以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的有希望的靶点。
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机理模式图(图源自Developmental Cell )
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和元生物有幸为研究者提供实验中使用的AAV病毒载体,以实际行动助力基础科学研究!
AAV8-TBG-hSrb1 |
AAV8-TBG-hSrb1 (K500A/K508A) |
AAV8-TBG-Nedd4-1 |
AAV8-TBG-Cre |
原文链接:https://doi.org/10.1016/j.devcel.2023.09.007
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