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同一个基因，为什么在不同条件下表达量会发生变化？在细胞分化、疾病发生或药物干预的研究中，我们常常从表达变化发现线索，再进一步追问背后的调控机制。转录组测序帮助我们找到“哪些基因变了”，而要理解这些变化如何发生，还需要把目光投向染色质：哪些转录因子参与其中、结合在哪里？相关区域的组蛋白修饰有没有变化？染色质的开放程度又有怎样的改变？

细胞功能由其分子组成与纳米级区室化共同塑造，精密的空间组织构成了从细胞器形态到神经突触传递等生命活动的结构基础。电子显微镜（EM）凭借卓越的超微结构分辨率，一直是解析细胞精细架构的核心工具，但传统电镜本质上是一门“灰度科学”：锇酸、铀盐等重金属染色虽能提供强烈的电子衬度，却难以直接揭示特定分子的身份与分布。荧光蛋白与超分辨光学显微镜能够实现分子特异性标记，但与电镜成像的兼容仍面临挑战，荧光团容易受到强固定及重金属染色条件的影响，而传统电镜标记物如胶体金则存在胞内递送与靶点可及性方面的局限。近年来，基因编码的内源性标记策略为融合分子特异性与超微结构信息提供了新的可能。例如，研究者通过在细胞内原位表达抗坏血酸过氧化物酶APEX2，催化二氨基联苯胺（DAB）氧化聚合，形成具有电子密度的沉淀，从而在电镜下定位目标蛋白。然而，DAB沉淀与内源性电子致密结构之间的衬度差异有时并不明显，且单一标记体系难以支持多个靶标的区分与同步分析。因此，如何在保留电镜超微结构分辨率的同时，实现对不同分子的特异性识别与多靶标区分，成为细胞生物学与显微成像领域亟待突破的关键问题。

WNT编码一类分泌型脂质修饰糖蛋白，是Wnt信号通路的核心配体。 Wnt作为上游信号分子，可激活细胞膜下游多条信号级联反应，调控细胞增殖、分化、迁移与组织发育。

心血管疾病是全球首要死因，重组AAV凭借血清型丰富、低免疫原性、基因长期稳定表达等优势，已成为心血管基因功能研究与治疗探索的核心递送工具。

CTNNB1编码β-catenin（β-连环蛋白），是Wnt经典通路的核心转录共激活因子，同时也是细胞黏附连接的重要组分。Wnt信号开启时，β-catenin逃逸降解复合物、在胞质中累积并进入细胞核，与TCF/LEF结合启动靶基因转录。膜上与E-cadherin结合的β-catenin属于黏附池，与信号池相互独立。